Wypełnienia zakładane są w stomatologii głównie podczas leczenia próchnicy, lub leczenia endodontycznego, czasem także jako uzupełnienie ubytków powstałych na skutek nadmiernej atrycji koron zębów. Materiały, z jakich wykonane są wypełnienia są stosunkowo trwałe, jednak konieczna jest ich kontrola, w celu sprawdzenia szczelności brzeżnej. Amalgamaty uważane są za najbardziej wytrzymałe wypełnienia, jednak ze względu na niskie walory estetyczne odchodzi się od ich stosowania.

Materiały kompozytowe i glasjonomery zapewniają dobry efekt kosmetyczny, jednak wszystkie, nawet dobrze założone odkruszają się i tworzy się szczelina między nimi a szkliwem/zębiną do której mogą wnikać bakterie powodując próchnicę wtórną. Ponadto wypełnienia mogą zmieniać kolor i powodować zmniejszenie jakości estetycznej uzębienia, także po wybielaniu zębów wypełnienia odznaczają się innym kolorem, ponieważ same nie ulegają rozjaśnieniu. U pacjentów, którzy decydują się na uzupełnienia protetyczne, które zawierają w swojej strukturze metale może być konieczna wymiana wypełnień amalgamatowych, ze względu na możliwość tworzenia się ogniw galwanicznych i przewodzenia prądu elektrycznego.
Przed podjęciem decyzji o wymianie wypełnienia należy rozważyć kwestię zdrowia pacjenta oraz względy estetyczne – wymiana materiałów uzupełniających ubytki bardzo często wiąże się z koniecznością przynajmniej częściowego ich opracowania, a więc odjęcia tkanek zęba. Przy opracowywaniu wiertłem szkliwa i zębiny wytwarza się wysoka temperatura, która zwłaszcza w przypadku głębokich ubytków może być przyczyną oparzenia miazgi i jej zapalenia.
Istotnym wskazaniem do wymiany wypełnienia jest obecność lub podejrzenie próchnicy wtórnej – wykształca się ona i postępuje w wyniku powstania mikroprzecieku pomiędzy szkliwem zęba a materiałem wypełniającym ubytek. Na obecność próchnicy wtórnej wskazuje w początkowym stadium obecność pęknięć szkliwa w pobliżu wypełnienia, w późniejszych stadiach zasinienie przeświecające spod szkliwa lub ciemne plamy w kolorach od brązu do czerni. W przypadku wypełnień amalgamatowych można mieć czasem wątpliwości, co do tego, co prześwieca spod szkliwa – amalgamat, czy zmiana próchnicowa. Oceniając stan takiego zęba należy zwrócić uwagę na to, że w większości przypadków podcięcia pod amalgamat nie mogą być zbytnio przesunięte pod guzek korony zęba, gdyż siły żucia mogłyby wtedy powodować odłamanie się guzka. Zwykle zmiana taka świadczy o próchnicy. We właściwej ocenie przylegania wypełnienia do ścian ubytku bardzo pomocne są kamery wewnątrzustne – dzięki 40-krotnemu powiększeniu korony zęba i tkanek otaczających oraz przekazaniu obrazu na monitor można dostrzec szczegóły obszaru sąsiadującego z wypełnieniem. Stosowanie kamer wewnątrzustnych ma także dodatkowy aspekt  - przekonanie pacjenta, że wymiana starego materiału jest konieczna, zwłaszcza, gdy zmiany nie są dostrzegalne na powierzchni.
Czas, w którym wymiana wypełnienia jest wskazana nie jest ściśle określony –  powinno się dążyć do wykonania wymiany przed rozwinięciem się próchnicy wtórnej, niestety właściwy moment jest trudny do uchwycenia – największa szansa na wymianę we właściwym czasie występuje u osób, które regularnie zgłaszają się na przeglądy stomatologiczne. Część badaczy jest zdania, że wymiana wypełnienia powinna nastąpić wtedy, gdy zauważalne są drobne pęknięcia na szkliwie, gdyż świadczą one o zmianach w obrębie zębiny, która podpiera daną część szkliwa. Niestety zmiany próchnicowe przylegające do wypełnień są rzadko widoczne na zdjęciach rentgenowskich, dlatego ich stosowanie w celu zidentyfikowania próchnicy wtórnej wokół wypełnienia nie jest wskazane. Pacjenci często nie odczuwają żadnych dolegliwości związanych z rozwojem próchnicy wtórnej, zwłaszcza przy płytkich lub średnio-głębokich uzupełnieniach ubytków, gdyż zmiany są zbyt odległe od miazgi, aby wywoływać ból. W niektórych wypadkach występuje nadwrażliwość na ciepłe lub słodkie pokarmy, co jest wynikiem utraty szczelności wypełnienia – jest to wskazanie do jego wymiany.
W przypadku występowania próchnicy wtórnej wskazane jest usunięcie całego wypełnienia, tak, aby mieć pewność, że wszystkie tkanki objęte procesem próchnicowym zostały wyeliminowane. Warto jest pokazać pacjentowi próchnicę po wyjęciu starego wypełnienia – wiele osób nadal nie ma świadomości, że wypełnienia nie są wieczne. Pokazanie obrazu z kamery wewnątrzustnej na pewno usunie wątpliwości, jakie duża część pacjentów może mieć – przyczynia się to do budowania większego zaufania w relacjach lekarz-pacjent. Wyjaśnienie pacjentowi mechanizmu powstawania próchnicy wtórnej i związanej z nią prewencji w postaci przeglądów kontrolnych często odnosi pozytywne skutki.
Istnieją także inne wskazania do wymiany wypełnień, poza obecnością próchnicy. Wypełnienia amalgamatowe są często usuwane z powodów estetycznych lub przy planowanych uzupełnieniach protetycznych wykonanych z metalu. Niektóre uzupełnienia protetyczne, takie jak mosty, korony czy protezy szkieletowe posiadają elementy wykonane z metalu – ze względu na to, że stopy metali używane w protetyce różnią się składem od amalgamatu mogłoby dochodzić, w razie pozostawienia metalowych uzupełnień, do powstawania prądu elektrycznego. Amalgamat i stopy metali używane w protetyce mają inny potencjał elektryczny – mogą więc tworzyć ogniwo galwaniczne, które przewodziłoby prąd elektryczny, który powodowałby nie tylko uczucie dyskomfortu u pacjenta, ale także mógłby stać się powodem podrażnienia miazgi i jej stanu zapalnego.

Choroby przyzębia są schorzeniem rozpowszechnionym na całym świecie, są one powodem przedwczesnej utraty zębów, recesji dziąseł oraz zaniku kości wyrostka zębodołowego. Problem rozpoczyna się zwykle od krwawienia i obrzęków dziąseł, następnie następuje ich zapalenie, które obejmuje także kieszonkę dziąsłową.

W wyniku długotrwałego procesu zapalnego dochodzi do rozpuszczania przyczepów łącznotkankowych i powstawania kieszonek patologicznych. W miarę trwania tego stanu dochodzi do recesji dziąseł, które odsłaniają najpierw szyjkę zęba, a następnie jego korzenie. Zęby ulegają rozchwianiu w zębodołach, a kość wyrostka zębodołowego ulega resorpcji, tworzą się ubytki śródkostne. Ponadto odsłonięte korzenie zęba są bardziej podatne na próchnicę cementu, niż u osób, u których takie problemy nie występują. Dość często spotykane jest występowanie zespołu perio-endo, ze względu na łatwiejsze infekowanie miazgi poprzez drobnoustroje wnikające przez otwór wierzchołkowy przy stanie zapalnym przyzębia. Od wielu lat trwają prace nad znalezieniem najbardziej efektywnego sposobu ich leczenia oraz regeneracji struktur przyzębia, zniszczonych w wyniku ich trwania. Do terapii parodontopatii stosowane są zarówno metody konwencjonalne, chirurgiczne, takie jak kiretaż, jak również zdobycze inżynierii tkankowej w postaci przeszczepów, czy też biomateriały. Przy doborze metody leczenia powinno się uwzględniać wszelkie wskazania i przeciwwskazania po stronie pacjenta, typ leczonego schorzenia oraz oczekiwane rezultaty. Ze względu na to, że każda z metod leczenia i regeneracji przyzębia ma swoje wady i zalety ciekawym rozwiązaniem jest terapia kombinowana. Niestety pomimo zaawansowanego rozwoju technik regeneracji nie wszystkie przypadki chorób przyzębia da się wyleczyć. Na rokowanie wpływają takie czynniki, jak klasa recesji Millera, współpraca pacjenta w utrzymywaniu odpowiedniej higieny jamy ustnej, czynniki genetyczne, choroby układowe, takie jak cukrzyca oraz osobnicza zdolność do regeneracji. Przed każda rekonstrukcją przyzębia konieczne jest polepszenie higieny jamy ustnej – dokonuje się to poprzez usunięcie kamienia nazębnego, a w przypadkach tego wymagających także kiretaż kieszonek dziąsłowych oraz wygładzanie powierzchni korzenia. Większości pacjentów zalecane jest także stosowanie płukanek odkażających, zwykle z dodatkiem chlorheksydyny.
Terapia masą bogatopłytkową - PRP (ang. Platelet-Rich Plasma) pozwala na przyspieszenie się gojenia tkanek miękkich i twardych. PRP uzyskuje się z pełnej krwi pacjenta – krew jest wirowana, a po rozdzieleniu na frakcje ilość osocza jest redukowana, natomiast płytki krwi są do niego dodawane, tak, że obecne jest w nim o wiele więcej płytek krwi, niż zazwyczaj. Niektórzy uczeni zastanawiają się nad użyciem trombiny wołowej jako aktywatora. Masa bogatopłytkowa jest efektywna w regeneracji tkanek dzięki ekspresjonowaniu czynników wzrostu, takich jak PDGF, występujący w postaci 3 izomerów:  PDGFaa,  PDGFab,  PDGFbb, czynnikowi TGFß (formy 1 i 2), VEGF, EGF, witronektyna, fibronektyna i fibryna, która jest odpowiedzialna nie tylko za adhezję komórek, ale także i za ich migrację. Czynniki PDGF stymulują osteoblasty do mitozy, natomiast czynniki  TGFß oprócz indukowania podziałów komórkowych powodują także różnicowanie się komórek. Witronektyna, fibronektyna i fibryna stanowią rusztowanie dla migrujących komórek, które  odtwarzają strukturę kostną, a czynnik  VEGF propaguje angiogenezę, dzięki czemu przeszczep uzyskuje własne naczynia włosowate. Wczesne powstanie unaczynienia zwiększa szansę osteoblastów i osteocytów na przeżycie i polepszając ilość i jakość generowanej tkanki, a tym samym powodzenie wykonanego przeszczepu.

Ksenoprzeszczep, nazywany inaczej ksenograftem jest to transplantacja tkanki przedstawiciela jednego gatunku do tkanek osobnika innego gatunku, np. przeniesienie tkanki bydlęcej do organizmu człowieka. Przeszczepy międzygatunkowe znalazły zastosowanie w wielu gałęziach medycyny, stosowane są głównie w medycynie naprawczej.

Ksenoprzeszczepy stanowią potencjalna formę leczenia schyłkowej niewydolności organów, zwłaszcza w krajach wysokorozwiniętych, gdzie występuje wiele chorób cywilizacyjnych w stopniu zaawansowanym, chociaż ich stosowanie wzbudza wiele kontrowersji medycznych, prawnych czy etycznych. Wartą uwagi kwestią jest starzenie się większości tkanek zwierzęcych w innym czasie, niż tkanek ludzkich, a także możliwość przeniesienia chorób odzwierzęcych poprzez ksenoprzeszczep na człowieka. Początkowo za potencjalnego dawcę tkanek do przeszczepu dla człowieka obrano szympansa – sugerowano się dużym pokrewieństwem oraz podobnymi rozmiarami narządów, jednak zrezygnowano z tego gatunku, gdyż jest on poważnie zagrożony wyginięciem. Następnie jako gatunek naczelnych dalej spokrewniony zaczęto eksperymentować z pawianami – ksenoprzeszczepy od zwierząt naczelnych zostały jednak wyparte przez dawców innych gatunków, takich jak świnie i bydło, ze względu na zmniejszone ryzyko transmisji chorób odzwierzęcych. Obecnie głównym dawcą do przeszczepów międzygatunkowych jest świnia, stosuje się także komórki bydlęce. Choroby takie nazywane są ksenozoonazami (gr. xenos –obcy, zoon-zwierzę), jeśli chodzi o choroby odzwierzęce to schorzeniami, którego lekarze i pacjenci obawiają się najbardziej jest encefalopatia gąbczasta bydła (BSE), potocznie nazywana chorobą wściekłych krów oraz endogenne schorzenia retrowirusowe u świń. Większość przeszczepów ksenogenicznych służy odbudowie ubytków kostnych oraz innych tkanek łącznych. W stomatologii przeszczepy międzygatunkowe stosowane są głównie w implantologii oraz periodontologii, do regeneracji recesji dziąseł. Obszar szczękowo-twarzowy posiada wiele właściwości, dzięki którym jest przedmiotem zainteresowania inżynierii tkankowej, należą do nich łatwość wglądu, a więc i kontroli tkanek przed i po przeszczepie, dobry dostęp, zwłaszcza jeśli chodzi o samą jamę ustną, a także wymierne efekty leczenia, nawet małych defektów w porównaniu do innych części ciała. Technika sterowanej regeneracji tkanek (GTR ang. guided tissue regeneration) dla tkanek przyzębia oraz sterowanej regeneracji kości (GBR ang. guided bone regeneration) do terapii zmian wyrostków zębodołowych są stosowane w stomatologii od lat 80' ubiegłego stulecia, natomiast przeszczepy kości wołowych miały miejsce już w pierwszej połowie XX wieku w leczeniu wad międzykostnych.

Odbiałczony ksenoprzeszczep kości wołowej, w skrócie DBB (Deproteinized Bovine Bone) posiada podobny do ludzkiej kości skład chemiczny oraz ułożenie przestrzenne i ze względu na te właściowości jest używany do wspomagania rozwoju nowej tkanki kostnej w bezpośrednim kontakcie z przeszczepem.   Transplanty DBB są szeroko stosowane w różnych zabiegach stomatologicznych, jednakże ich dodatkowo pozytywny wpływ z użycia wraz z implantami zębów lub razem z GTR w leczeniu ubytków spowodowanych chorobami przyzębia nie jest jednoznacznie potwierdzony naukowo i do tek pory pozostaje kwestią sporną. Sugeruje się, aby DBB był stosowany raczej jako kościozgodny materiał wypełniający dla zapewnienia utrzymania przestrzeni niż jako substancja pobudzająca rozwój kości. Wynik terapii DBB jest według źródeł naukowych wysoce zależny od układu i rozmiaru leczonej wady.Ksenoprzeszczep DBB daje zmniejszoną odpowiedź immnologiczną w stosunku do przeszczepów, które nie są pozbawione białka, ponieważ nie zawiera substancji organicznych, które są najczęściej niezgodne tkankowo, ze względu na to, przeszczepy DBB są rzadziej odrzucane przez pacjentów. Obróbka kości wołowej prowadzona jest w sposób, który gwarantuje także usunięcie obecnych ewentualnie prionów, które potencjalnie mogłyby wywołać chorobę Cretzfelda-Jacoba.

Zęby dotknięte próchnicą, zapaleniem miazgi lub z wytworzonym ropniem w pobliżu wierzchołka nie są błahym problemem. Zepsute zęby istotnie wpływają na stan naszego zdrowia fizycznego i psychicznego. Nikogo nie trzeba przekonywać, że zniszczone zęby nie dodają uroku, nie każdy jednak wie, że ząb dotknięty próchnicą lub objęty ropniem stanowi wrota infekcji dla wielu chorobotwórczych drobnoustrojów. Zakażenie może rozpoczynać się w miazdze zęba i rozprzestrzeniać się poprzez kanały zęba obecne w jego korzeniach do tkanek okołowierzchołkowych, skąd może dostawać się także do kości.

Po dostaniu się do kości, o ile schorzenie nie jest leczone zaczyna się proces ropotwórczy, ropa zbiera się w wyniku odpowiedzi odpornościowej organizmu na inwazję mikroorganizmów, głównie bakterii. Zebrana ropa może pozostawać w kościach lub szukać ujścia przez tkanki miękkie – poprzez utworzenie przetoki, czyli rozerwania warstw mięśni, błon śluzowych i/lub skóry. Proces zapalny objawia się zwykle bólem, gorączką, dreszczami i pogorszeniem samopoczucia. Na zasięg zakażenia mają wpływ głównie rodzaj drobnoustroju (niektóre mikroorganizmy pozostają przez dłuższy czas w jednym miejscu, inne wędrują do coraz to nowych obszarów ciała) oraz poziom odporności – u osób odpornych infekcje rozprzestrzeniają się zwykle wolniej, niż u pacjentów z licznymi schorzeniami lub osób po przeszczepach poddanych immunosupresji.

Drogi szerzenia się zakażeń można podzielić na bezpośrednie i pośrednie. Infekcje szerzące się bezpośrednio obejmują przylegające do miejsca przebiegu zapalnego tkanki miękkie. W wyniku rozprzestrzeniania takiego zakażenia mogą się tworzyć ropnie – są to małe jamki ograniczone wałami tkankowymi, które zawierają martwe komórki, bakterie i leukocyty – białe ciałka krwi, które zwalczają drobnoustroje, są one otoczone dużą ilością ropy. Ropnie pochodzenia odzębowego można podzielić na ropnie okołowierzchołkowe, podokostnowe oraz podśluzówkowe.

Ropnie okołowierzchołkowe tworzą się najczęściej w wyniku głębokiej próchnicy i obumarcia miazgi zęba z wytworzeniem ropy, która wędruje kanałami w korzeniu zęba i przedostaje się przez wierzchołek korzenia – jeśli proces jest przewlekły, tzn. trwa długo w czasie, to stan zapalny dociera do kości i w jego wyniku zostaje ona rozpuszczona i powstaje pusta przestrzeń zwana torbielą lub cystą.

Ropnie podokostnowe, które są kolejnym po ropniach okołowierzchołkowych stadium zapalenia, gdy wydzielina ropna  migruje przez kość docierając do okostnej i odwarstwiając ją, co jest bardzo bolesne. Ropnie podokostnowe są bardzo często zlokalizowane na podniebieniu, nie przechodzą wówczas w ropnie podśluzówkowe, natomiast są najbardziej bolesnymi ropniami ze wszystkich – ból często promieniuje na połowę twarzy, lub całą twarz, opisywany jest jako pulsujący i ciągły, może nasilać się w nocy.

Ropnie podśluzówkowe, których wydzielina  wędruje przez okostną szczęki lub żuchwy i przebija błonę śluzową jamy ustnej lub skórę – proces ten zachodzi zawsze po najmniejszej linii oporu. W momencie perforacji błony śluzowej i wydostawania się ropy na zewnątrz następuje zmniejszenie się bólu – ma to związek ze zmniejszeniem się ciśnienia płynu wewnątrz ropnia. Procesowi temu towarzyszy gorączka, obrzęki policzków, jamy ustnej, warg i okolicy podoczodołowe. W zależności od zęba, który stał się przyczyną zakażenia otworzenie się ropnia następuje w innym miejscu, dla zębów szczęki jest to często przedsionek jamy ustnej (zakażenia z zębów przedtrzonowych i trzonowych), czyli przestrzeń między wargami a łukami i wyrostkami zębowymi, dół nadkłowy (występuje na wysokości kła – zakażenie pochodzi zwykle od zębów przednich, rzadziej os przedtrzonowców), zatoka szczękowa – znajduje się we wnętrzu kości szczękowej, jama nosowa, możliwe jest także przebicie się ropnia przez policzek (ropnie przy zębach trzonowych) i wylewanie się jego treści na skórę oraz utworzenie ropnia na podniebieniu (infekcja najczęściej od siekaczy bocznych lub pierwszych przedtrzonowców). Jeśli chodzi o perforację ropnia do zatoki szczękowej, to głównie ma to miejsce w przypadku  wystąpienia infekcji 2. przedtrzonowca i 1. trzonowca szczęki, gdyż ich korzenie znajdują się najbliżej niej, a zdarza się nawet, że położone są w jej świetle. Ropnie pochodzące od zębów żuchwy otwierają się do przedsionka jamy ustnej, perforują   jej dno, czyli okolicę pod językiem, oraz mogą drążyć przez policzek (głównie ropnie od korzeni zębów trzonowych) i brodę i przebijając skórę otwierać się na zewnątrz. Należy pamiętać, że jeżeli ból zęba z próchnicą był ciągły i trwał dość długo, a potem nagle się zakończył, to nie świadczy to o jego samowyleczeniu, a jest raczej sygnałem obumarcia miazgi, która zawiera nerwy informujące o jego złym stanie, wraz ze śmiercią komórek nerwowych dane o stanie zapalnym przestają do nas docierać. Po tym okresie zwykle pojawia się ból na nagryzanie – jest to związane z pojawieniem się ropnia okołowierzchołkowego i zapaleniem ozębnej. Ból ten utrzymuje się jakiś czas a następnie stopniowo ustępuje – dzieje się tak, ponieważ ropa zbierana w okolicy okołowierzchołkowej korzenia zęba znajduje ujście do kości, skąd dalej się rozprzestrzenia, aż wytworzy przetokę i wyleje wydzielinę ropną – do wnętrza jamy ustnej przez błonę śluzową lub na zewnątrz przez otwór w skórze. Dlatego nie należy czekać, aż przestanie boleć – lepiej udać się do stomatologa, który nas przebada i ustali przyczynę bólu i rozpocznie leczenie, oczekiwanie, że ból i zapalenie minie nie jest wskazane, gdyż może doprowadzić do poważniejszych konsekwencji, niż utrata zębów.
Infekcja może też rozprzestrzeniać się poprzez błonę śluzową jamy ustnej i skórę i tworzyć przestrzenie patologiczne z nią połączone, lub też rozsiewać się w tkankach miękkich wywołując cellulitis. Cellulitis jest to rozproszone zapalenie tkanek miękkich podskórnych lub leżących pod błonami śluzowymi, nie jest ono ograniczone i w przeciwieństwie do ropni rozprzestrzenia się poprzez naturalne przestrzenie oraz wzdłuż powięzi mięśniowych, czyli błon, które pokrywają mięśnie. Nie należy mylić tego rodzaju zapalenia z pomarańczową skórką, na którą często skarżą się kobiety, ponieważ oba te stany, oprócz nieciekawego wyglądu, nie mają ze sobą żadnego związku. Ten rodzaj zakażenia stosunkowo szybko przenosi się dalej, obejmując coraz większą ilość tkanek. W niektórych przypadkach stan ten może wywołać ciężką niewydolność oddechową, dzieje się tak, gdy infekcja przenosi się w okolice szyi i wywołuje obrzęk, który zmniejsza światło dróg oddechowych. Stan zapalny może się także przenosić z tkanek miękkich do wnętrza kości wyrostków zębodołowych i wywoływać tam zapalenie szpiku kostnego. Ogniska zapalne w jamie ustnej, takie jak zepsute zęby, mogą także doprowadzać do zapaleń zatok nosowych i czołowych.

Grupa naukowców z Berkeley Lab opracowała materiał, który jest uważany za najtwardszy i najbardziej wytrzymały na świecie. Materiał ten nazywany jest szkłem metalowym (z ang. metallic glass) i wykonany jest ze stopu palladu i szkła. W skład materiału wchodzi 79% palladu, 3,5% srebra, 6% fosforu, 9,5 % krzemu oraz 2% germanu.

Materiały szklane są wprawdzie z natury mocne, co wynika z braku mikrostruktury krystalicznej, jednak ich wadą jest duża kruchość, która często objawia się skrajnym brakiem odporności na zarysowania i pękaniem. W przeciwieństwie do zwykłych szkieł szkła metalowe posiadają zdolność do przesuwania powstających rys w postaci pasm i blokowaniu ich rozprzestrzeniania, a tym samym łączą w sobie zalety kruchych materiałów ceramicznych i skrajnie twardych metali. Wytworzony materiał amorficzny wykazuje wyjątkową odporność na zniszczenie, wykraczającą poza dotychczas osiągnięte parametry dla najtwardszych i najmocniejszych tworzyw. Szkło metalowe ze stopem palladu zostało poddane próbom na rozciąganie, gdzie wykazało zadowalające wyniki – dzięki temu wiadomo, że będzie ono mogło zostać zastosowane tam, gdzie oprócz twardości konieczna jest także odporność na działanie sił sprężystości. W momencie powstania rysy na materiale z metalowego szkła wytwarza się wiązka rys, które otaczają pęknięcie i zapobiegają jego rozprzestrzenianiu się. Szkło metalowe ze stopem palladu jest dzięki temu wysoce odporne na działanie czynników uszkadzających. Ze względu na udział stopu palladu w przedstawionym szkle metalowym jego zastosowanie na szeroką skalę jest jak na razie ograniczone. Medycyna wiąże wiele nadziei ze szkłami metalowymi; obecnie trwają badania nad zastosowaniem takich materiałów w implantologii, głównie jeśli chodzi o wspomaganie leczenia złamań kości, chociażby w postaci śrub łączących ich fragmenty. Jest bardzo prawdopodobne, według wypowiedzi Marios D. Demetriou - jednego z twórców materiału, że będzie on stosowany w produkcji  implantów zębowych oraz innych implantów stosowanych w medycynie, ponieważ koszty ich produkcji są bardzo wysokie, dzięki czemu zastosowanie tak drogiego materiału mogłoby zostać uzasadnione. Nowe twardsze i wytrzymalsze na działanie sił wszczepy mogłyby podnieść jakość życia pacjentów, u których zostałyby zastosowane, jednak, aby ocenić przydatność materiału konieczne jest uprzednie zbadanie jego wpływu na organizm oraz biozgodności z tkankami. Idealnie byłoby, gdyby opisywany biomateriał ulegał osseointegracji, podobnie jak związki tytanu, którymi pokrywa się obecnie stosowane implanty zębowe.

Jama ustna jest miejscem zasiedlanym przez około 700 gatunków mikroorganizmów, które w warunkach równowagi fizjologicznej nie są zagrożeniem dla zdrowia i życia. Do organizmów zasiedlających jamę ustną zaliczamy  bakterie i grzyby. Naturalna flora jamy ustnej stabilizuje się w dzieciństwie i stopniowo zmienia się wraz z wiekiem pod wpływem czynników środowiskowych oraz behawioralnych.

Schorzenia w obrębie jamy ustnej są zwykle powodowane zachwianiem równowagi biologicznej flory, prowadzi to do nadmiernego namnażania się drobnoustrojów jednego gatunku przy hamowaniu występowania innych. Zmiana mikroflory może stwarzać korzystne środowisko dla inwazji organizmów nie występujących fizjologicznie w jamie ustnej. Bakterie mogą się przemieszczać do innych układów, głównie drogą pokarmową i wziewną i wywoływać objawy ogólnoustrojowe. Istnieją dowody na zwiększanie ryzyka powstawania miażdżycy i cukrzycy przez bakterie obecne w jamie ustnej. Antybiotykoterapia może prowadzić do powstawania infekcji grzybiczych, głównie grzybami z grupy Candida, które stale kolonizują błonę śluzową jamy ustnej. Flora bakteryjna jest w dużej mierze odpowiedzialna za powstawanie płytki nazębnej oraz choroby przyzębia, a także za występowanie halitozy (przykrego zapachu z ust).

Bakterie próchnicotwórcze
Bakterie fermentujące cukry są uważane za jeden z najbardziej predysponujących do próchnicy czynników. Mikroorganizmy te wykorzystują węglowodany obecne w ślinie, a przekształcając je w kwasy przyczyniają się do obniżania pH w jamie ustnej. Kwaśne środowisko sprzyja rozpuszczaniu szkliwa. Zwiększoną aktywność bakterii kwasotwórczych stwierdza się u osób preferujących dietę bogatą w cukry proste. Za najbardziej próchnicotwórcze drobnoustroje uważa się gatunki Streptococcus mutans, Lactobacillus rhamnosus, Streptococcus gordonii, Fusobacterium nucleatum, ponieważ są one głównymi organizmami kolonizującymi błonkę pierwotną zębów. Proces tworzenia się płytki nazębnej jest złożony, w trakcie powstawania płytki nazębnej kolejne drobnoustroje przyłączają się i tworzą struktury coraz bardziej kompleksowe. Oprócz wydzielania kwasów większość tych bakterii posiada zdolność wytwarzania polisacharydów ułatwiających przyleganie do koron zębów, wytwarzają one także enzymy proteolityczne, dzięki którym możliwa jest ich inwazja w głąb kanalików zębinowych. Bakterie te mają zdolność rozkładania włókien kolagenowych, co prowadzi do osłabienia struktury zębiny i ułatwia penetrację do komory zęba. Długotrwała obecność płytki nazębnej prowadzi do jej utwardzenia w postaci kamienia nazębnego, a jego odkładanie się do chorób przyzębia, zwykle ma to miejsce przy braku usuwania płytki w wyniku niewystarczającej higieny.

Bakterie odpowiedzialne za powstawanie halitozy
Z przeprowadzonych badań wynika, że przykry zapach z jamy ustnej jest w 90% przypadków wywoływany przez czynne proteolitycznie beztlenowe bakterie Gram-ujemne. Za organizmy najbardziej przyczyniające się do powstawania halitozy uważane są gatunki Porphyromonas gingivalis, Fusobacterium nucleatum i Prevotella intermedius, wpływają one także na występowanie chorób przyzębia. Aktywność proteolityczna tych drobnoustrojów dotyczy głównie białek występujących w ślinie oraz składników złuszczonych komórek nabłonka, które rozkładane są do aminokwasów, a następnie dalej metabolizowane. Przemiana materii tych bakterii prowadzi do wydzielania lotnych związków siarczkowych o przykrym zapachu, głównie siarkowodoru i merkaptanu metylu.

Grzyby
W jamie ustnej występują w małej ilości naturalnie różne gatunki drożdżaków, głównie z rodziny Candida, gatunek Candida albicans jest najbardziej powszechny. Grzyby te przy zachowaniu równowagi homeostatycznej nie prowadzą do powstania żadnych schorzeń. Jeżeli równowaga zostanie zachwiana, np. w wyniku antybiotykoterapii lub niedoboru odporności, to może nastąpić wzmożony wzrost grzybów prowadzący do powstania zakażeń. Infekcje te charakteryzują się występowaniem białych pleśniawek, które można łatwo usunąć, pozostają po nich krwawiące rany. Gatunki Candida mogą również powodować leukoplakię włochatą, która uważana jest za stan przedrakowy i powstaje w wyniku zmian przerostowych komórek nabłonka, do których wnikają pseudostrzępki grzybów. Leukoplakia włochata widoczna jest jako spora biała zmiana na błonie śluzowej, która nie daje się łatwo usunąć. U palaczy notuje się zwiększone ryzyko zakażeń grzybami Candida.